Mantenimiento a largo plazo con dosis bajas de fármacos antitiroideos de síntesis frente a retirada, en pacientes con hipertiroidismo de la enfermedad de Graves / Long-term maintenance of low-dose antithyroid drugs versus drug withdrawal in patients with Graves’ hyperthyroidism

Objetivo: La recurrencia del hipertiroidismo de la enfermedad de Graves tras dar por finalizado un ciclo de antitiroideos, es frecuente. El objetivo de este trabajo es investigar de forma prospectiva la recaída del hipertiroidismo durante el mantenimiento de 5 años con dosis bajas de fármacos antitiroideos de síntesis. Material y método: Desde marzo de 1997 se reclutó para la intervención a todos los pacientes con hipertiroidismo de la enfermedad de Graves que acudían consecutivamente a una misma consulta, y habían alcanzado el eutiroidismo con dosis bajas de antitiroideos (2,5-5 mg/día de carbimazol o metimazol) en 2 revisiones sucesivas (10-12 meses). Se intentó mantener desde entonces, en lugar de suspenderlo, un tratamiento con estas dosis durante 5 años, y se estudió en ese intervalo la tasa de recaída del hipertiroidismo (grupo M, 53 pacientes). Desde la misma fecha (marzo de 1997), se recogieron también datos de los pacientes con hipertirodismo de la enfermedad de Graves que se revisaban consecutivamente en dicha consulta, pero a los que, con anterioridad a esa fecha, se les había suspendido la medicación antitiroidea al conseguir las mismas condiciones señaladas anteriormente; de igual modo se estudió la tasa de recurrencia del hipertiroidismo durante los 5 años que seguían a la suspensión (grupo R, histórico, control, 31 pacientes). Resultado principal: El hipertiroidismo recayó en 12/53 (22,64%) pacientes del grupo M, por 24/31 (77,42%) pacientes del grupo R (p < 0,000). Conclusiones: La tasa de recaída del hipertiroidismo de la enfermedad de Graves mientras se mantenían dosis bajas de fármacos antitiroideos de síntesis fue menor, de forma significativa, que la recogida tras suspenderlos (AU)

Objective: The relapse rate of Graves' hyperthyroidism after finishing an antithyroid cicle is high. The objective of this work was to prospectively investigate the relapse rate of Graves' hyperthyroidism (GH) in patients with maintenance of a low dose of antithyroid drug (ATD) therapy. Patients and method: From March 1997, all patients with GH consecutively attending the same center who remained euthyroid with low doses of synthetic ATD (carbimazole or methimazole: 2.5-5 mg/day) on 2 consecutive follow-up visits (at 10-12 months) were included in this study. Instead of withdrawing ATD, the aim was to continue with this low dose for a 5-year period (group M: 53 patients). From March 1997, data were also collected from patients with GH who were consecutively followed-up and who, meeting the criteria for inclusion in group M, had stopped receiving ATD before the start of the study (March 1997) (group R: 31 patients). Main outcome: GH relapse was observed in 12/53 patients in group M (22.64%) and in 24/31 patients in group R (77.42%) (p < 0.000). Conclusions: The GH relapse rate was significantly lower with long-term maintenance of a low dose of ATD than with therapy withdrawal (AU)

Long-term maintenance of low-dose antithyroid drugs versus drug withdrawal in patients with Graves' hyperthyroidism.

OBJECTIVE: The relapse rate of Graves' hyperthyroidism after finishing an antithyroid cicle is high. The objective of this work was to prospectively investigate the relapse rate of Graves' hyperthyroidism (GH) in patients with maintenance of a low dose of antithyroid drug (ATD) therapy. PATIENTS AND METHOD: From March 1997, all patients with GH consecutively attending the same center who remained euthyroid with low doses of synthetic ATD (carbimazole or methimazole: 2.5-5mg/day) on 2 consecutive follow-up visits (at 10-12 months) were included in this study. Instead of withdrawing ATD, the aim was to continue with this low dose for a 5-year period (group M: 53 patients). From March 1997, data were also collected from patients with GH who were consecutively followed-up and who, meeting the criteria for inclusion in group M, had stopped receiving ATD before the start of the study (March 1997) (group R: 31 patients). MAIN OUTCOME: GH relapse was observed in 12/53 patients in group M (22.64%) and in 24/31 patients in group R (77.42%) (p<0.000). CONCLUSIONS: The GH relapse rate was significantly lower with long-term maintenance of a low dose of ATD than with therapy withdrawal.

Empeoramiento por el uso de estatinas de una miopatía por déficit de carnitina palmitoil transferasa / Worsening for using statin in carnitine palmityol transferase deficiency myopathy

No disponible

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Citotoxidad de la beta lapachona: una o-naftoquinona con posibles usos terapeuticos / Cytotoxicity of beta-lapachone, an naphthoquinone with possible therapeutic use

La Beta-lapachona (Beta-lap) es una o-naftoquinona extraída de la madera del lapacho. Las observaciones iniciales mostraron su acción inhibidora del crecimiento del sarcoma de Yoshida y del carcinosarcoma de Walker 256. La Beta-lap genera productos reactivos del oxígeno (ROS: anión superóxido, radical hidroxilo y peróxido de hidrógeno) a los que inicialmente se atribuyó su citotoxicidad. Beta-Lap resultó un potente inhibidor de la síntesis de ADN en T. cruzi, de la topoisomerasas I y II y de la poli(ADP-ribosa) polimerasa (PARP) de diferentes orígenes, enzimas responsables de la conservación del ADN. Se investigó la citotoxicidad de Beta-lap en células de cáncer epidermoide de laringe, melanoma, cáncer de ovario, de mama, de próstata, de pulmón, adenocarcinoma de colon y leucemia, aportando un mejor conocimiento de los mecanismos moleculares involucrados en la acción de Beta-lap y su relación con los procesos de apoptosis y de necrosis. Se comprobó la activación de la calpaina, proteasa cuya actividad depende de tioles, seguida por la activación de quinasas (c-JUN NH2 -quinasa terminal), caspasas y nucleasas, enzimas que degradan al ADN y a las proteínas celulares. Una reacción importante para la actividad de la Beta-lap es su reducción, especialmente por la diaforasa y la NAD(P)H-quinona reductasa, que inician la producción de ROS. La acción de Beta-lap sobre células tumorales resultaría de la inhibición directa de enzimas como las topoisomerasas, PARP y el factor TNF, sumada a la acción de radicales libres. Los efectos citostáticos de ß-lap han abierto interesantes perspectivas para la quimioterapia del cáncer. (Au)

Citotoxidad de la beta lapachona: una o-naftoquinona con posibles usos terapeuticos / Cytotoxicity of beta-lapachone, an naphthoquinone with possible therapeutic use

La Beta-lapachona (Beta-lap) es una o-naftoquinona extraída de la madera del lapacho. Las observaciones iniciales mostraron su acción inhibidora del crecimiento del sarcoma de Yoshida y del carcinosarcoma de Walker 256. La Beta-lap genera productos reactivos del oxígeno (ROS: anión superóxido, radical hidroxilo y peróxido de hidrógeno) a los que inicialmente se atribuyó su citotoxicidad. Beta-Lap resultó un potente inhibidor de la síntesis de ADN en T. cruzi, de la topoisomerasas I y II y de la poli(ADP-ribosa) polimerasa (PARP) de diferentes orígenes, enzimas responsables de la conservación del ADN. Se investigó la citotoxicidad de Beta-lap en células de cáncer epidermoide de laringe, melanoma, cáncer de ovario, de mama, de próstata, de pulmón, adenocarcinoma de colon y leucemia, aportando un mejor conocimiento de los mecanismos moleculares involucrados en la acción de Beta-lap y su relación con los procesos de apoptosis y de necrosis. Se comprobó la activación de la calpaina, proteasa cuya actividad depende de tioles, seguida por la activación de quinasas (c-JUN NH2 -quinasa terminal), caspasas y nucleasas, enzimas que degradan al ADN y a las proteínas celulares. Una reacción importante para la actividad de la Beta-lap es su reducción, especialmente por la diaforasa y la NAD(P)H-quinona reductasa, que inician la producción de ROS. La acción de Beta-lap sobre células tumorales resultaría de la inhibición directa de enzimas como las topoisomerasas, PARP y el factor TNF, sumada a la acción de radicales libres. Los efectos citostáticos de ß-lap han abierto interesantes perspectivas para la quimioterapia del cáncer.